Aritmije | kako nastaju, kako ih prepoznati i lečiti

Kreator članka dr spec. med. Jasna Karić internista-kardiolog

Aritmije šta su, kako i zašto nastaju, kako ih prepoznati

Aritmije ili poremećaji srčanog ritma su promene u automatizmu ili sprovođenju impulsa. U normalnim uslovima sinusni ritam je vođen depolarizacijom koja nastaje u sprovodnom sistemu srca i to u sinusnom čvoru.

Mehanizmi nastanka aritmija mogu biti poremećaji stvaranja imuplsa, njegovog sprovođenja ili oboje.
U patofiziološkim uslovima može doći do poremećaja u automatizmu ritmičnosti obnavljanja akcionog potencijala u ćelijama sprovodnog sistema srca.

Ovi poremećaji mogu biti razlog usporenog (bradikardija ili bradiaritmija) ili ubrzanog rada srca (tahikardija ili tahiartimija).

Postavite Pitanje ✏️ Objavite Komentar

Aritmije se grubo mogu podeliti u dve grupe, odnosno na supraventrikularne (one koje nastaju u pretkomorama) i ventrikularne (one koje nastaju u komorama), koje su ozbiljnije klinički, teže prognostički i samim tim mnogo zahtevnije za terapiju.

Najčešća pretkomorska aritmija je fibirilacija atrija. Smatra se da trenutno 2% ukupne svetske odrasle populacije ima ovu vrstu aritmije, te je krajem prošlog veka proglašena za nezaraznu kardiovaskularnu epidemiju.

Uzroci idu od kardiovaskularnih oboljenja kao što su ishemijska bolest srca odnosno suženje koronarnih arterija, razne vrste kardiomiopatija, razni upalni procesi kao što su npr. miokarditis, srčana slabost, urođene srčane anomalije i hipertonično srce, pa promene u nervnom sistemu tj, simpatikusu i parasimpatikusu.

Zatim bolesti pluća, endokrinološke bolesti kao bolesti štitne žlezde naročito hipertireoza, zatim dijabetička ketoacidoza i poremećaji elektrolita kao što su hiperkalijemija i hipokalijemija, zatim razna druga upalna i toksična stanja, anemija i policitemija te nuspojave raznih lekova.

Pojedini antiaritmici mogu imati proaritmogeni efekat odnosno izazavati pojavu novih aritmija ili pogoršanje već postojećih kao recimo Flecainid i Disopiramid.

Neke vrste aritmija, najčesšće one pretkomorskog tipa, naročito u vidu manjeg broja, pojedinačnih ekstrasistola, ne zahtevaju terapiju. Recimo, utrenirani sportisti, kompletno zdravi, bez postojećih kardiovaskularnih oboljenja, mogu biti podložni nastanku raznih poremećaja ritma koje ne zahtevaju elektrofiziološko ispitivanje kao ni poseban medicinski tretman.

Ovo uključuje pojavu: sinsune aritmije, sinus tahikardije, sinus bradikardije, bradiaritmije, atrijalne ili ventrikularne ekstrasistole. Ponekad je izazov za kliničara razdvojiti ovakve aritmije koje ne zahtevaju tretman od onih koje su pruzrokovane inflamatornim (upalnim) oboljenjem miokarda.

Sa druge strane, pojedine aritmije kod nekih pacijenata mogu dovesti do značajnih hemodinamskih promena (dekompenzacija, hipotenzija, anginozni napadi i cirkulatorni arrest) i mogu biti vitalno ugrožavajuće.

Za dijagnostiku najčešće nije dovoljan elektrokardiografski nalaz nego se postavlja ambulatorni 24 časovni ili 48 časovni Holter monitoring ekg-a koji nam omogućava detaljan uvid u poremećaje ritma tokom odmora, sna i fizičke aktivnosti i tako olakšava lekaru – kardiologu, donošenje odluke o potrebi i vrsti terapije.

Uticaj alkohola, nikotina, kofeina i kokaina na pojavu aritmija

Alkohol je značajan etiološki faktor za pojavu aritmija, najčešća aritmija prouzrokovana konzumiranjem alkohola je atrijalna fibrilacija. Konzumacija alkohola se smatra odgovornim za nastanak 1/3 novonastalih fibrilacija, Kod mađih od 65 godina alkohol može biti odgovoran za pojavu 2/3 aritmija uopšteno.

Elektrofiziološka ispitivanja su dokazala da kod ljudi bez kardiovaskularnih oboljenja alkohol povećava vulnerabilnost sprovodnog sistema za nastanak atrijalne fibrilacije ili flatera.

Akutna ingestija alkohola često manifestuje pojačanom diurezom, što je povezano sa pojačanim gubitkom natrijuma, kalijuma i magnezijuma što je predisponirajući faktor za nastanak aritmija.

Prisustvo intersticijalne fibroze miokarda, ventrikularne hipertrofije ili kardiomiopatije može doprineti nastanku aritmija. Pridruženi faktori koji mogu takođe doprineti nastanku poremećaja ritma su sleep apneja, dizbalans elektrolita i metaboličke abnormalnosti.

Nikotin i kofein stimulišu simpatički nervni sistem i na taj način izazivaju ubrzani srčani rad tj, tahikardiju koja je predisponirajući faktor za nastanak aritmija.

Kokain je takođe povezan sa nastankom brojnih poremećaja ritma. Konzumiranje kokaina dovodi do blokiranja natrijumovih kanala i do aktivacije simpatičkog nervnog sistema, dok dugotrajna upotreba kokaina dovodi do povećanja mase leve komore i zadebljanja zida, a što su poznati predisponirajući faktori za nastanak poremečaja ritma.

Kokain može uticati na nastanak i sprovođenje električnog impulsa na više načina. Prvo, njegova sklonost ka povećanju simatičke aktivnosti povećava ventrikularnu iritabilnosr i tako snižava prag za pojavu fibrilacije.

Drugo, kao rezultat blokiranja natrijum hlorid kanala prolongira QRS kompleks i QT interval. Treće, kokain povećava unutarćelijsku koncentraciju kalcijuma što može rezlutirati trigerovanim ventrikularnim aritmijama.

Četvrto, redukuje vazovagalnu aktivnost i na taj način potencira simpatomimetički efekat. Aritmije koje se pojavljuju povezane sa konzumiranjem kokaina obično se pojavljuju na terenu nastale hipotenzije, hipokalijemije i grčeva.

Uticaj vagusnog i simpatičnog dela nervnog sistema na pojavu aritmija

Alteracije u vagusnoj i simpatičkoj inervaciji mogu imati uticaj na razvoj aritmija i pojavu ISS (iznenadne srčane smrti) kao posledice ventrikularne tahiaritmije odnosno idiopatske ventrikularne fibrilacije,
Stimulacija simpatikusa skraćuje refraktorni period kako u epikardu tako i u endokardu slobodnog zida leve komore, a to se smatra značajnim predisponirajućim faktorom.

Stimulacija vagusa, sa druge strane, modulira simpatičku aktivnost, tako što reguliše količinu norepinefrina. Kasna inhibicija simpatičkog sistema od strane vagusa, se dešava na više nivoa.

Neuropeptidi oslobođeni iz nervnih završetaka takođe moduliraju odgovor autonomnog nervnog sistema. Tako, na primer, neuropeptidi oslobođeni iz simpatičkih nervnih završetaka, inhibišu kardijalni efekat vagusa.

Klinički pristup pojedinim vrstama aritmija

Sinusna bradikardija – se javlja kod mladih ljudi uglavnom fizički aktivnih, kod sportista, zatim kod povećanog tonusa vagusa, hipotermije, hipotireoze, sick sinus sindrom odnosno bolest sinusnog čvora. U najvećem broju slučajeva, ovakve osobe nemaju tegobe.

Sinusna tahikardija – javlja se kod pojačanih emocija, pojačanog napora, pojačanog tonusa simpatikusa, hipotenzije, hipertireoze, hipertermije, hipoksije, infekcije, perikarditisa, nikotina i sl. U slučaju pojačanog tonusa simpatikusa, naročito ako su mlađi ljudi u pitanju, daje se u terapiji beta adrenergički blokatori.

Postavite Pitanje ✏️ Objavite Komentar

Sinusna aritmija – kod mladih ljudi, kod vagotoničara i najčešće je asimptomatska.

Sinoatrijalni blok – lutanje centra vodiča je čest poremećaj kod mladih i zdravih sa povećanim tonusom vagusa.

Fibrilacija atrija – najčešći supraventrikularni poremećaj ritma, javlja se često kod aterokslerotske bolesti, kod reumatske bolesti, urođenih srčanih mana, dijabetesa, hipertireoze, plućne tromobembolije, WPW sindroma i drugih oboljenja, ali se javlja i kod zdravih ljudi, bez prethodnih kardiovaskularnih oboljenja, a trigger činioci mogu biti razne prethodno pomenute supstance poput alkohola, nikotina i slično, zatim inhibicija vagusa i dominacija simpatikusa.

Ventrikularne ekstrasistole – javljaju se kod ishemijske bolesti srca, miokarditisa, hipoksije, upotrebe raznih lekova, anestetika, nikotina, kofeina, alkohola, ali i kod klinički zdravih osoba, Mogu biti asimptomatske, ali isto tako izazvati osećaj lupanja i preskakanja srca sa pauzom ili zastojem.

Mogu biti pojedinačne ili u paru (kuplet) ili tri vezane zajedno (triplet). Mogu se javljati naizmenično kao svaka druga kontrakcija (što se zove bigeminija) ili kao svaka treća (trigeminija). Često se javljaju tokom infarkta miokarda, u ranoj ili kasnijoj fazi infarkta ili čak u fazi oporavka.

Ventrikularna tahikardija – klinički i prognostički teža i opasnija vrsta aritmije, potencijalno vitalno ugrožavajuća u zavisnosti od dužine trajanja, u više od 50% slučajeva se javlja kod ishemijske bolesti srca, Ventrikularna tahikardija kod dužeg trajanja može preći i u ventrikularnu fibrilaciju i završiti se letalno.

Minimalno 9 identifikovanih gena je povezano sa nasleđenom sklonošću ka aritmogenim bolestima.
Očekuje se da će naredna istraživanja dokazati i potvrditi postojanje još najmanje nekoliko gena koji su povezani sa pojavom iznenadne srčane smrti kod strukturno zdravog srca.

Terapija aritmija

Kod lečenja pacijenata sa poremećajima ritma važno je napomenuti da je neophodno lečiti pacijenta u celini, a ne samo konkretni poremećaj ritma.

Pacijenti različito doživljavaju poremećaje ritma, imaju različitu simptomatologiju i različito ih opisuju.

Anamnestički, prilikom postavljanja dijagnoze, važno je uzeti detaljnu anamnezu postojanja drugih oboljenja, osim kardiovaskularnih, raznih endokrinih poremećaja, zatim eventualnog postojanja sistemskih bolesti te uzeti detaljne podatke o lekovima koje pacijent koristi, ali i konzumiranju pojedinih popularnih supstanci, koje mogu imati uticaj na poremečaje ritma.

Svi ti podaci će imati uticaj na pristup lečenju i određivanju terapije.

Pre odluke o lečenju, aritmiju treba prepoznati, odrediti je etiološki, zatim odrediti njen hemodinamski značaj i uticaj. Praćenjem opštih kliničkih znakova, palpacijom pulsa, auskultacijom srca, praćenjem jugularnog pulsa, može se utvrditi uticaj aritmije na hemodinamiku pacijenta.

✨ Preporučujemo članak, kako ugrejati hladne noge.

Ponekad, pacijenti sa pojedinim poremećajima ritma koji nisu ni klinički ni prognostički teški ni ugrožavajući, imaju jasno izraženu simptomatologiju dok, sa druge strane, pacijenti sa ozbiljnim poremećajima ritma nemaju nikakve ili pak imaju samo blage simptome.

Pacijenti sa fibrilacijom atrija, najučestalijom među tzv supraventrikularnim aritmijama,
i najzahtevnijom za terapiju, pogotovo zbog potrebe uvođenja i antikoagluantne terapije, kako bi se sprečilo stvaranje tromba u levoj pretkomori, pored terapije antiaritmicima, ponekad nemaju nikave simptome i aritmija se otkriva u ambulanti, prilikom rutinskog elektrokardiogrfaskog snimanja.

Terapija srčanih aritmija je doživela značajan napredak i pravu evoluciju u poslednjih 40 godina.

Do tada je terapija bila ograničena na isključivo medikamentoznu i to na izbor od svega nekoliko antiaritmika. Danas, imamo mogućnost lečenja širokim spektrom lekova iz grupe antiaritmika koji se dele u 4 skupine, po načinu i vrsti dejstva.

Pored klasične medikamentozne terapije, postoji i druge metode lečenja kao što su – elektrokonverzija, zatim radiofrekventna ablacija i napokon, implatabilni kardioverter defibrilator (ICD).

Klasična radiofrekventna ablacija je pokazala u nekim slučajevima, neprihvatljiv nivo prouzrokovane štete na tkivu endokarda te se sve češće radi krioablacija koja dovodi do smrzavanja celularnih struktura. Ovaj tip ablacije, krioablacija, je pokazao manji nivo nepoželjnog oštećenja tkiva endokarda kao i manji rizik od tromboembolije, kao prateće posledice ablacije.

Postoji nekoliko vrsta aritmija kod kojih se preporučuje ugradnja implatabilnog kardioverter defibrilatora (ICD). Pacijenti sa epizodama idiopatske ventrikularne fibrilacije su definitivno u toj grupi pacijenata, kao i oni sa Brugada sindromom, dok pacijenti sa idiopatskom ventrikualrnom tahikardijom bez strukturalnih srčanih oboljenja treba prvo da budu razmatrani za kateter ablaciju pa tek onda za ICD.

Postavite Pitanje ✏️ Objavite Komentar

Postavite Pitanje ⬇️ Objavite Komentar